基因与发病机制之黑素细胞自毁说

　　黑素是广泛存在于人的皮肤、黏膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处，人的表皮约有20亿个黑素细胞，重约1克，平均每平方毫米1560个对称分布于全身。黑素细胞是一种腺细胞，能合成并分泌黑素。黑素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍，均可影响其代谢，导致皮肤颜色的改变。
　　国外有学者研究了正常人与白癜风患者的培养黑素细胞的生物学特征，DNA合成和酪氨酸酶活性二者无明显差异，但通过透射电镜示患者的黑素细胞含有扩张或环状的粗面内质网，提示本病的黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在的缺陷。还有作者报道恢复期患者的血清比正常人和未经治疗者的血清更能促进黑素细胞的生长，表明患者的黑素细胞可能缺乏某种生长因子，血液中可能含有促进黑素细胞生长的物质。
     半醌类物质对黑素细胞可能有双相作用，动物实验表明，在皮肤涂擦氢醌单苯醚，一方面可使黑素细胞及生成的黑色素数量增加。这可能是在半醌类物质影响下，刺激前列腺素的形成，而后者可促进黑色素的合成：如果这些半醌类物质（如氢醌单苯醚）外涂量过大、用药时间长，黑素细胞便会遭到破坏，这便是双相作用的另一方面。或者由于接触醌类物质（或酚类物质）机体、清除自身毒性物质的生化过程又存在着先天性缺陷、体内这些毒性作用便会大增，黑素细胞遭破坏，这是黑素细胞自毁学说的一种说法。
     在黑素细胞自毁过程中可能有免疫反应参与，即破坏了的黑素细胞又成为抗原、通过免疫机制形成抗黑素细胞抗体，使黑素细胞受到免疫反应的损伤，出现恶性循环，黑素细胞受损会越来越多，越来越严重。
　　黑素细胞自毁学说另一个实验研究是slominski(1989)提出的褪黑素受体活化学说，认为白癜风患者黑素细胞的损伤是由于褪黑素受体激活，使褪黑素的作用明显增强，从而使黑素细胞受损引起生成调节障碍，引发一系列连锁反应，抑制黑色素的合成，这个过程既有褪黑素受体活化，也有氨酸酶的活性下调节参与。
　　总之黑素细胞自毁的原因很多，但主要原因是有自由基的参与，以及黑色素生成过程中出现的中间产物在黑素细胞内堆积，发挥细胞毒性作用，参与黑素细胞自毁过程。
　　白癜风的病因及致病机制暂就现在所知有上述几个学说。免疫因素在临床实验研究较多，其致病观点得到广大皮肤科医务工作者的认可，其他学说都具有其代表性，还需要大量临床实验等研究进一步证实。由于各种因素作用下，导致酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或使黑素体生成或黑化过程障碍，终于导致色素脱失而成白癜风。所以，根据以上病因及致病机制，制定相应的预防和治疗方案，相信定能收到较好的效果。

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