白癜风这一较为常见且影响美容的皮肤病。病因进行深入研究,包括临床,病理生理遗传生化免疫等很多方收集了不少资料大多数专家认为本病的发生主要与以下几个方面有关
一、遗传因素:
尽管白癜风与遗传有一定关系,并有单卵双生子两个同时发病的报道,从而提出白癜风可能是一种常染色体显性基因异常所致,但从遗传角度看,遗传仅是白癜风发病的一种因素。
何况遗传因素与环境因素又是因人而异。由此看来,白癜风遗传给下一代的机率远不象其他遗传病那样。需要注意的是:白癜风病人不要找同样是白癜风的对象。如父母有白癜风病史,子女应注意环境因素的影响,生活应有规律,避免暴晒,避免精神刺激,积极参加体育锻炼。如发现皮肤有异常白斑,应及时就医,做到:早预防,早治疗,早康复。
二、免疫因素:
随着免疫学的发展,免疫与白癜风的关系日益引起人们的重视,从临床表现及有关检测指标观察到:
1.白癜风患者伴发自身免疫病,如红斑狼疮、类风湿关节炎等的比率,或自身免疫病伴发白癜风的比率均较正常人患这类疾病的比率高。
2.白癜风患者的同形反应率高,发生由各种原因引起的同形反应,而使白斑病情加重。目前多数学者认为同形反应可能属于一种自身免疫现象。
3.对边缘隆起的白癜风白斑以及进展期白斑的边缘与晕痣做组织切片检查,可发现淋巴细胞或单核细胞浸润,或两种细胞同时可见。而这两种细胞与免疫功能有关。
4.有人在白癜风患者的血液内发现抗黑素细胞抗体,并有研究表明抗黑素细胞抗体与病情活动和损害范围有关。
5.糖皮质激素治疗白癜风多能取得疗效,而且在白斑好转、消失的同时,血液中异常的免疫指标也随之好转或恢复正常。
三、神经与精神因素:
白癜风的发病原因可能与这些部位的皮肤容易遭受反复持久的机械性刺激有关。有人做了如下试验,在白斑附近或较远部位的正常皮肤上给予搔抓刺激,结果发现该处皮肤有白变现象。饶有趣味的是在电子显微镜下观察,可见到白变部分组织有神经纤维退行性变化,其程度与病期长短有关。
白癜风患者还伴发自主(植物)神经功能紊乱,例如白斑处有出汗异常现象,白癜风伴发斑秃与皮肤划痕症的比率亦较高等。一般认为交感神经的影响更大,如青光眼患者用毒扁豆碱眼药水滴眼时,会继发眼睑白癜风。通过组织化学检查白斑,也证实病变部位胆碱酯酶活性明显降低,这表明局部胆碱,能使神经活动相对增强,如增加乙酰胆碱的物质也会促使色素脱失。血液测定还发现,有32.3%白癜风患者血中单胺氧化酶值升高。血中单胺氧化酶升高的部分原因与交感神经处于兴奋状态有关,而交感神经兴奋性的增高则不利于黑色素的生物合成代谢。近来有人建议用单胺氧化酶抑制剂(抑制交感神经末梢的儿茶酚胺的代谢)-丙酰苄胺异烟肼治疗。按皮节分布、伴出汗功能紊乱的白癜风,往往有效,从而推测白癜风的发病起始于皮损处的交感神经。
四、黑素细胞自身破坏因素:
白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能。
lerner(1971)提出黑素细胞自身破坏学说,认为本病好发于暴露及色素加深的部位,其表皮黑素细胞功能亢进,促其耗损而早期衰退,并可能是由于细胞本身所合成的毒性黑素前体物质的积聚所致。不过此类物质未能在白斑皮肤中检出。
实验研究某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用,使皮肤脱色。最早的报告是氢醌单苯醚(属取代酚类),它常用作橡皮防护手套中的抗氧化剂,工人接触后可引起手和上肢皮肤色素脱失。
五、微量元素有关:
微量元素在体内的作用主要是参与酶系统的催化功能。微量元素中以铜和锌与白癜风的关系最为密切,在黑色素代谢中主要起辅酶的作用。铜离子是酪氨酸酶的激活剂,铜离子的缺乏在动物中可以导致毛色变白,补充铜离子后,则可恢复正常。锌离子也参与黑色素形成过程,某些重金属如铁、银、汞、金、铋、砷等也能使皮肤色素加深,这可能是通过与硫氢基结合,使酪氨酸酶的活性增强所致。多数的研究结果显示,白癜风患者体内铜或锌的含量下降。
微量元素与体内自由基息息相关。在黑色素合成过程中可产生半醌自由基、酚游离基及过氧化氢等。此外,外源性的酚类化合物,如叔丁酚、氢醌单苯醚等也可经皮肤或呼吸道进入体内,生成自由基和其他物质。已有研究显示,白癜风患者血清SOD活性下降与血清铜、锌的降低有关。因此,有学者认为,铜、锌等微量元素的缺乏可能会导致部分自由基的堆积及脂质过氧化物的形成,从而可能对黑色素细胞造成破坏,最终发生白癜风。这就是所谓的微量元素与自由基变化学说。但是以上每一种说法都不能完全解释白癜风但也不互相排斥,也可能是多种因素的综合作用而且不同类型的白癜风其病因及发病机制也可能不完全相同。我们临床观察寻常型白癜风的发病与自身免疫有很大关系。节段型白癜风的发病与局部交感神经功能紊乱有着密切关系。
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